Обнаружен новый способ восстановления миелиновой оболочки нервов. Как восстановить миелиновую оболочку нерва


ПРЕПАРАТЫ ВОССТАНАВЛИВАЮЩИЕ МИЕЛИНОВУЮ ОБОЛОЧКУ НЕРВА - Рассеянный склероз: можно ли восстановить миелин | Не ври

Олигодендроциты и шванновские клетки формируют вокруг аксонов (отростков нервной клетки) миелиновые оболочки. Миелиновая оболочка помогает нервам передавать сигналы. Миелиновая оболочка нервов на 70-75% состоит из липидов и на 25-30 % — из белков. Итак, здесь перечислены средства, которые помогут поддержать восстановление и регенерацию миелиновой оболочки, а также предотвратить склероз.

1. Обеспечьте себе добавки к пище в виде фолиевой кислоты и витамина B12. Телу требуются два этих вещества, чтобы защищать нервную систему и грамотно «чинить» миелиновые оболочки. 5. Кушайте пищу с высоким содержанием холина (витамин D) и инозита (инозитола; B8). Данные аминокислоты критичны в отношении восстановления миелиновых оболочек.

6. Кушайте продукты, богатые витаминами группы В. Витамин В-1, так же называемый тиамин, и В-12 – физические компоненты миелиновой оболочки

Если она повреждена, возникают проблемы с памятью, нередко у человека появляются специфические движения и функциональные нарушения. И фолиевая кислота, и В12 способны и помочь предотвратить разрушение, и регенерировать повреждение миелина. Холин вы найдете в яйцах, говядине, бобах и некоторых орехах.

Анатомически среди них различают клетки нейроглии в мозге (олигодендроциты и астроциты) и шванновские клетки в периферической нервной системе

Орехи, овощи и бананы содержат инозитол. 7. Вам необходима и пища, содержащая медь. Липиды могут быть созданы только с использованием зависящих от меди энзимов. Медь найдена в чечевице, миндале, семенах тыквы, кунжуте и полусладком шоколаде. Основными функциональными элементами нервной системы являются нервные клетки или нейроны, составляющие 10-15% общего числа клеточных элементов в нервной системе.

Составляющие основную массу нервной ткани глиальные элементы выполняют вспомогательные функции и заполняют почти все пространство между нейронами. Основные функции миелина: метаболическая изоляция и ускорение проведения нервного импульса, а также опорная и барьерная функции.

Нервные болезни, связанные с деструкцией миелина, можно разделить на две основные группы — миелинопатии и миелинокластии. В основе миелинокластических заболеваний лежит разрушение нормально синтезированного миелина под влиянием различных воздействий, как внешних, так и внутренних.

Группа лейкодистрофии характеризуется демиелинизацией с диффузной волокнистой дегенерацией белого вещества головного мозга и образованием в ткани мозга глобоидных клеток. Среди миелинокластических заболеваний особого внимания заслуживают вирусные инфекции, в патогенезе которых важную роль играет разрушение миелина.

Лечение всех вирусных инфекций основано на использовании противовирусных препаратов, останавливающих размножение вируса в инфицированных клетках. После химио- и лучевой терапии может развиваться токсическая лейкоэнцефалопатия с очаговой демиелинизацией в сочетании с мультифокальным некрозом. В патогенезе этих заболеваний существенное значение имеют аутоиммунные реакции на антигены миелина, повреждение олигодендроцитов и, следовательно, нарушение процессов ремиелинизации.

Употребление продуктов, содержащих лецитин, является хорошей профилактикой и одним из способов лечения заболеваний, связанных с нарушением деятельности нервной системы

При этом заболевании образуются большие очаги демиелинизации преимущественно в белом веществе лобных долей, иногда с вовлечением серого вещества. Очаги состоят из чередующихся областей полной и частичной демиелинизации с выраженным ранним поражением олигодендроцитов. Разрушение миелина и развитие аутоиммунных реакций на его компоненты наблюдается при многих сосудистых и паранеопластических процессах в ЦНС (Е.И.Гусев, А.Н.Бойко.

Аутоиммунный процесс сопровождается появлением миелинотоксических антител и Т-лимфоцитов-киллеров, разрушающих шванновские клетки и миелин. Для коррекции иммунной системы применяют иммуносупрессоры, снижающие активность иммунной системы, и иммуномодуляторы, изменяющие соотношение компонентов иммунной системы.

При наличии в организме источников хронического воспаления или аутоиммунных заболеваний нарушается целостность миелиновых оболочек нервов. Определенные аутоиммунные болезни и внешние химические факторы, вроде пестицидов в еде, способны повредить миелиновую оболочку. Ни в одном из известных авторам источников нет упоминания о свойстве стефаглабрина сульфата восстанавливать поврежденную миелиновую оболочку нервного волокна.

Похожие материалы:

velnosty.ru

Миелиновая оболочка нервного волокна: функции, восстановление

Нервная система человека и позвоночных животных имеет единый план строения и представлена центральной частью – головным и спинным мозгом, а также периферическим отделом – отходящими от центральных органов нервами, представляющими собой отростки нервных клеток – нейронов.

миелиновая оболочка

Их совокупность образует нервную ткань, главными функциями которой является возбудимость и проводимость. Эти её свойства объясняются прежде всего особенностями строения оболочек нейронов и их отростков, состоящих из вещества, названного миелином. В данной статье мы рассмотрим строение и функции этого соединения, а также выясним возможные способы его восстановления.

Почему нейроциты и их отростки покрыты миелином

Совсем не случайно дендриты и аксоны имеют защитный слой, состоящий из белково-липидных комплексов. Дело в том, что возбуждение является биофизическим процессом, в основе которого лежат слабые электрические импульсы. Если электрический ток идёт по проводу, то последний должен быть покрыт изоляционным материалом, чтобы уменьшить рассеивание электрических импульсов и не допустить снижение силы тока. Такие же функции в нервном волокне выполняет миелиновая оболочка. Кроме того, она является опорой, а также обеспечивает питание волокна.

Химический состав миелина

Как и большинство клеточных мембран, он имеет липопротеидную природу. Причём содержание жиров здесь очень высокое – до 75%, а белков – до 25%. Миелин в незначительном количестве содержит также гликолипиды и гликопротеиды. Химический состав его различается в спинномозговых и в черепно-мозговых нервах.

В первых наблюдается высокое содержание фосфолипидов – до 45%, а остальная часть приходится на холестерин и цереброзиды. Демиелинизация (то есть замена миелина на другие вещества в нервных отростках) приводит к таким тяжёлым аутоиммунным заболеваниям, как, например, рассеянный склероз. как восстановить

С химической точки зрения, этот процесс будет выглядеть так: миелиновая оболочка нервных волокон меняет свою структуру, что проявляется прежде всего в уменьшении процентного содержания липидов по отношению к белкам. Далее снижается количество холестерина и возрастает содержание воды. А всё это приводит к постепенной замене миелина, содержащего олигодендроциты или шванновские клетки на макрофаги, астроциты и межклеточную жидкость.

Результатом таких биохимических изменений будет резкое снижение способности аксонов проводить возбуждение вплоть до полной блокировки прохождения нервных импульсов.

Особенности нейроглиальных клеток

Как мы уже говорили, миелиновая оболочка дендритов и аксонов образована специальными структурами, характеризующимися низкой степенью проницаемости для ионов натрия и кальция, а потому имеющих только потенциалы покоя (они не могут проводить нервные импульсы и выполняют электроизоляционные функции).

Данные структуры называются глиальными клетками. К ним относятся:

  • олигодендроциты;
  • волокнистые астроциты;
  • клетки эпендимы;
  • плазматические астроциты.

Все они формируются из наружного слоя зародыша – эктодермы и имеют общее название – макроглия. Глия симпатических, парасимпатических и соматических нервов представлена шванновскими клетками (нейролеммоцитами).

Строение и функции олигодендроцитов

Они входят в состав центральной нервной системы и являются клетками макроглии. Так как миелин – это белково-липидная структура, она способствует увеличению скорости проведения возбуждения. Сами клетки образуют электроизолирующий слой нервных окончаний в головном и спинном мозге, формируясь уже в период внутриутробного развития. Их отростки обворачивают в складки своей наружной плазмалеммы нейроны, а также дендриты и аксоны. Получается, что миелин – это основной электроизолирующий материал, разграничивающий нервные отростки смешанных нервов.

миелин это

Шванновские клетки и их особенности

Миелиновая оболочка нервов периферической системы образована нейролеммоцитами (шванновскими клетками). Их отличительная особенность состоит в том, что они способны образовывать защитную оболочку только одного аксона, и не могут формировать отростки, как это присуще олигодендроцитам.

Между шванновскими клетками на расстоянии 1-2 мм располагаются участки, лишённые миелина, так называемые перехваты Ранвье. По ним скачкообразно происходит проведение электрических импульсов в пределах аксона.

Леммоциты способны к репарации нервных волокон, а также выполняют трофическую функцию. В результате генетических аббераций клетки оболочки леммоцитов начинают неконтролируемое митотическое деление и рост, вследствие чего в различных отделах нервной системы развиваются опухоли – шванномы (невриномы).

Роль микроглии в разрушении миелиновой структуры

Микроглия представляет собой макрофаги, способные к фагоцитозу и умеющие распознавать различные патогенные частицы – антигены. Благодаря мембранным рецепторам эти глиальные клетки вырабатывают ферменты – протеазы, а также цитокины, например, интерлейкин 1. Он является медиатором воспалительного процесса и иммунитета.

Миелиновая оболочка, функции которой заключаются в изолировании осевого цилиндра и улучшении проведения нервного импульса, может повреждаться интерлейкином. В результате этого, нерв «оголяется» и скорость проведения возбуждения резко снижается.

отростки нервных клеток

Более того, цитокины, активируя рецепторы, провоцируют избыточный транспорт ионов кальция в тело нейрона. Протеазы и фосфолипазы начинают расщеплять органеллы и отростки нервных клеток, что приводит к апоптозу – гибели данной структуры.

Она разрушается, распадаясь на частицы, которые и пожирают макрофаги. Это явление называется эксайтотоксичностью. Оно вызывает дегенерацию нейронов и их окончаний, приводя к таким заболеваниям, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.

Мякотные нервные волокна

Если отростки нейронов – дендриты и аксоны, покрывает миелиновая оболочка, то они называются мякотными и иннервируют скелетную мускулатуру, входя в соматический отдел периферической нервной системы. Немиелинизированные волокна образуют вегетативную нервную систему и иннервируют внутренние органы. миелиновая оболочка нервных волокон

Мякотные отростки имеют больший диаметр, чем безмякотные, и формируются следующим образом: аксоны прогибают плазматическую мембрану клеток глии и формируют линейные мезаксоны. Затем они удлиняются и шванновские клетки многократно обворачиваются вокруг аксона, образуя концентрические слои. Цитоплазма и ядро леммоцита перемещаются в область наружного слоя, который называется неврилеммой или шванновской оболочкой.

Внутренний слой леммоцита состоит из слоистого мезоксона и называется миелиновой оболочкой. Толщина её в различных участках нерва неодинакова.

Как восстановить миелиновую оболочку

Рассматривая роль микроглии в процессе демиелинизации нервов, мы установили, что под действием макрофагов и нейромедиаторов (например, интерлейкинов) происходит разрушение миелина, что в свою очередь приводит к ухудшению питания нейронов и нарушению передачи нервных импульсов по аксонам.

Данная патология провоцирует возникновение нейродегенеративных явлений: ухудшение когнитивных процессов, прежде всего памяти и мышления, появление нарушения координации движений тела и тонкой моторики.

миелиновая оболочка функции

В итоге возможна полная инвалидизация больного, которая возникает в результате аутоиммунных заболеваний. Поэтому вопрос о том, как восстановить миелин, в настоящее время стоит особенно остро. К таким способам относится прежде всего сбалансированная белково-липидная диета, правильный образ жизни, отсутствие вредных привычек. В тяжелых случаях заболеваний применяют медикаментозное лечение, восстанавливающее количество зрелых глиальных клеток – олигодендроцитов.

fb.ru

Востановление миелиновой оболочки - Exchange of experience - MSForum

Jump to content

Андрей Borov    179

  • Знаток
  • Андрей Borov
  • Пользователи
  • 179
  • 201 posts
  • Пол:Мужчина
  • Город:Челябинск

mic    2,883

  • Наставник
  • mic
  • ПользователиПлюс
  • 2,883
  • 1,974 posts
  • Пол:Мужчина
  • Город:Город на Северо-Западе

Каспер    2,887

  • Администратор
  • Каспер
  • ПользователиПлюс
  • 2,887
  • 5,260 posts
  • Пол:Мужчина
  • Город:Люберцы М.О.

Passenger    17

  • Любитель
  • Пользователи
  • 17
  • 22 posts
  • Пол:Мужчина
  • Город:Калининград

ЕвгенияА    61

  • Мастер
  • ЕвгенияА
  • Пользователи
  • 61
  • 365 posts
  • Город:Москва

aliens    8,229

  • Специалист
  • aliens
  • User+
  • 8,229
  • 10,918 posts
  • Пол:Женщина
  • Город:Москва

Passenger    17

  • Любитель
  • Пользователи
  • 17
  • 22 posts
  • Пол:Мужчина
  • Город:Калининград

Passenger    17

  • Любитель
  • Пользователи
  • 17
  • 22 posts
  • Пол:Мужчина
  • Город:Калининград

aliens    8,229

  • Специалист
  • aliens
  • User+
  • 8,229
  • 10,918 posts
  • Пол:Женщина
  • Город:Москва

Москвичка    246

  • Знаток
  • Москвичка
  • Пользователи
  • 246
  • 213 posts
  • Город:Москва

Валерий    1,748

  • Специалист
  • ПользователиПлюс
  • 1,748
  • 3,432 posts
  • Пол:Мужчина
  • Город:Г. Изобильный Ставропольского края

Каспер    2,887

  • Администратор
  • Каспер
  • ПользователиПлюс
  • 2,887
  • 5,260 posts
  • Пол:Мужчина
  • Город:Люберцы М.О.

Passenger    17

  • Любитель
  • Пользователи
  • 17
  • 22 posts
  • Пол:Мужчина
  • Город:Калининград

IvElka    42

  • Свой
  • IvElka
  • Пользователи
  • 42
  • 70 posts
  • Город:Саратов

aliens    8,229

  • Специалист
  • aliens
  • User+
  • 8,229
  • 10,918 posts
  • Пол:Женщина
  • Город:Москва

Dianiska    446

  • Профи
  • Dianiska
  • ПользователиПлюс
  • 446
  • 696 posts
  • Пол:Женщина
  • Город:Красноярск

kat4kat    523

  • Наставник
  • ПользователиПлюс
  • 523
  • 1,604 posts
  • Пол:Женщина
  • Город:UAE, Abu Dhabi - Crimea, Simferopol

Passenger    17

xn--l1adgmc.xn----btbtxaari.xn--p1ai

Обнаружен новый способ восстановления миелиновой оболочки нервов

Учёные смогли отыскать новый ключ к процессу репарации периферических нервов, открыв, что при повреждении нервов экспрессируется так называемая антисмысловая РНК (AS-RNA). Эксперименты на мышах продемонстрировали, что AS-RNA регулирует восстановление миелиновой оболочки, которая, подобно оплётке кабеля, покрывает и защищает нервные волокна.

Результаты исследования были опубликованы в издании Cell Reports. Работу возглавил Никос Тапинос (Nikos Tapinos), доцент нейрохирургии из Медицинской школы Уоррена Альперта (Warren Alpert Medical School) при Университете Брауна (Brown University). По словам Тапиноса, ему и его коллегам удалось в лабораторных условиях взять под контроль экспрессию AS-RNA и, как результат, научиться управлять выработкой фактора транскрипции Egr2, участвующего в синтезе миелина шванновскими клетками.

«Хотя шванновские клетки способны повторно покрыть миелином периферические нервы после травмы, процесс ремиелинизации редко бывает полным. Именно поэтому после повреждения нервы почти всегда начинают функционировать хуже. — рассказывает Тапинос. — Поскольку AS-RNA подавляет экспрессию Egr2, фактора, управляющего выработкой миелина, возможно, ингибирование самой AS-RNA или управление её концентрацией миелинизации более интенсивным».

Группа учёных занималась изучением последствий повреждения нервов на молекулярном уровня. Именно тогда появилась гипотеза, согласно которой в клетках могла существовать AS-RNA, управляющая экспрессией генов, связанных с синтезом миелина. Исследователям удалось не только обнаружить эту AS-RNA, но и выявить, что её экспрессия значительно повышается через определённое время после повреждения нерва.

Исследование также продемонстрировало, что этот процесс приводит к ингибированию Egr2 и, таким образом, к демиелинизации нерва, постепенной утрате миелиновой оболочки. Правда, позже, по мере роста нового нерва, экспрессия AS-RNA прекращается, благодаря чему запускается процесс ремиелинизации.

В результате исследования в распоряжении медиков могут появиться новые способы управления процессом миелинизации. По словам Тапиноса, теоретически, со временем новое открытие способно привести к появлению новых терапевтических подходов, позволяющих контролировать удаление и восстановление миелина. Эти подходы, в свою очередь, могут быть использованы в лечении травм нервных волокон и терапии демиелинизирующих заболеваний.

Теперь команда учёных под руководством Тапиноса исследует биопсийный материал пациентов, страдающих демиелинизирующими заболеваниями, чтобы выяснить, как AS-RNA работает у людей и как её можно разрушить. В будущем исследователи планируют вплотную заняться вопросом управления экспрессией AS-RNA — если учёным удастся разработать соответствующую методику, то проблема удаления этого вещества из клеток исчезнет сама собой.

22century.ru

Фармацевтическое средство для лечения демиелинизирующих заболеваний нервной системы, средство, способствующее восстановлению миелиновой оболочки нервного волокна, и способ лечения демиелинизирующих заболеваний нервной системы

Изобретение относится к медицине и фармакологии и представляет собой средство для лечения демиелинизирующих заболеваний нервной системы, содержащее стефаглабрина сульфат, который способствует восстановлению миелиновой оболочки нервного волокна, применение его и способ лечения. Изобретение обеспечивает повышение эффективности лечебного действия средства, возможность применения его в низких дозах, уменьшение числа побочных эффектов, ускорение и повышение эффективности лечения демиелинизирующих заболеваний нервной системы. 3 н. и 2 з.п. ф-лы.

 

Изобретение относится к области фармакологии и касается фармацевтических средств, используемых при лечении неврологических заболеваний, в частности демиелинизирующих заболеваний нервной системы, и может быть использовано при лечении деструктивных и дегенеративно-дистрофических заболеваний, например, таких как острые и хронические полирадикулоневропатии, полиневропатии с блоком проведения дисметаболических и токсических невропатий, невропатий и невралгий черепно-мозговых нервов, туннельных невропатий и т.п.

Основными функциональными элементами нервной системы являются нервные клетки или нейроны, составляющие 10-15% общего числа клеточных элементов в нервной системе. Остальную, большую ее часть ее занимают клетки нейроглии.

Функция нейронов заключается в восприятии сигналов от рецепторов или других нервных клеток, хранении и переработке информации и передаче нервных импульсов к другим клеткам - нервным, мышечным или секреторным. Составляющие основную массу нервной ткани глиальные элементы выполняют вспомогательные функции и заполняют почти все пространство между нейронами. Анатомически среди них различают клетки нейроглии в мозге (олигодендроциты и астроциты) и шванновские клетки в периферической нервной системе. Олигодендроциты и шванновские клетки формируют вокруг аксонов (отростков нервной клетки) миелиновые оболочки.

Миелин - особый вид клеточной мембраны, окружающей отростки нервных клеток, в основном аксоны, в центральной и периферической нервной системах. По химическому составу миелин - это липопротеидная мембрана, состоящая из биомолекулярного липидного слоя, расположенного между мономолекулярными слоями белков, спирально закрученная вокруг интернодального сегмента нервного волокна. Основные функции миелина: метаболическая изоляция и ускорение проведения нервного импульса, а также опорная и барьерная функции.

Заболевания, одним из основных проявлений которых является деструкция нервных волокон и разрушение миелина, в настоящее время являются одной из наиболее актуальных проблем клинической медицины, преимущественно неврологии. В последние годы наблюдается отчетливое увеличение числа случаев заболеваний, сопровождающихся повреждением миелина. Много книг, полезных материалов по медицине, в том числе заболеваниям нервной системы можно найти на сайте skladchik.com. Информация достается совсем недорого, потому что приобретается методом коллективных покупок.

Разрушение миелина может быть связано с биохимическими дефектами его строения, которые, как правило, являются генетически детерминированными или обусловленными повреждением нормально синтезированного миелина под влиянием различных воздействий.

Разрушение миелина является универсальным механизмом реакции нервной ткани на ее повреждение. Нервные болезни, связанные с деструкцией миелина, можно разделить на две основные группы - миелинопатии и миелинокластии. Большинство миелинопатий связано с наследственными заболеваниями, приводящими к генетически обсловленным биохимическим дефектам строения миелина. В основе миелинокластических заболеваний лежит разрушение нормально синтезированного миелина под влиянием различных воздействий, как внешних, так и внутренних. Подразделение рассматриваемых заболеваний на эти две группы весьма условно, так как первые клинические проявления миелинопатий могут быть связаны с воздействием различных внешних факторов, а миелинокластии вероятнее всего развиваются у предрасположенных лиц.

Примером наследственных миелинопатий могут служить адренолейкодистрофии (АЛД), которые связаны с недостаточностью функции коры надпочечников и характеризуются активной диффузной демиелинизацией различных отделов как центральной, так и периферической нервной системы.

Основной метаболический дефект при этом заболевании - увеличение содержания в тканях насыщенных жирных кислот с длинной цепью (особенно С-26), что приводит к грубым нарушениям структуры и функций миелина. Клинические проявления: нарастающая слабость в ногах, нарушение чувствительности по полиневротическому типу ("носки" и "перчатки"), нарушения координации. Эффективного специфического лечения АЛД в настоящее время не существует, поэтому проводится симптоматическая терапия.

Описана поздняя форма суданофильной лейкодистрофии Пелицеуса-Мерцбахера с началом заболевания на втором десятилетии жизни. Выраженное демиелинизирующее поражение головного мозга у этих больных сопровождается снижением содержания эфиров холестерина. У этих больных прогрессивно нарастают нарушения координации, спастические парезы, интеллектуальные нарушения.

Группа лейкодистрофии характеризуется демиелинизацией с диффузной волокнистой дегенерацией белого вещества головного мозга и образованием в ткани мозга глобоидных клеток. Среди них особого интереса заслуживает болезнь Александера - редкое заболевание, преимущественно наследуемое по аутосомно-рецессивному типу. Эта дисмиелинопатия характеризуется тем, что в миелине вместо галактолипидов и цереброзидов накапливаются глюколипиды. Для нее характерны постепенно нарастающие спастические параличи, снижение остроты зрения и деменция, эпилептический синдром, гидроцефалия.

К группе глобоидо-клеточных лейкодистрофий относятся и такие редкие заболевания, как болезнь Краббе и болезнь Канавана. Эти заболевания редко развиваются во взрослом возрасте. Клинически они характеризуются прогрессирующим поражением миелина разных отделов ЦНС с развитием парезов, нарушений координации, деменции, слепоты, эпилептическим синдромом.

Среди миелинокластических заболеваний особого внимания заслуживают вирусные инфекции, в патогенезе которых важную роль играет разрушение миелина. Это в первую очередь нейроСПИД, вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), и связанные с ним поражения нервной системы, а также тропический спинальный парапарез (ТСП), вызываемый ретровирусом HTLV-I.

Патогенез первичного поражения ЦНС при указанных вирусных заболеваниях связан с непосредственным нейротоксическим воздействием вирусов, а также с патологическим действием цитотоксических Т-клеток, антител и нейротоксических веществ, вырабатываемых инфицированными иммуноцитами. Прямое поражение мозга при ВИЧ-инфекции приводит к развитию подострого энцефалита с участками демиелинизации.

Лечение всех вирусных инфекций основано на использовании противовирусных препаратов, останавливающих размножение вируса в инфицированных клетках.

У лиц с кахексией, страдающих хроническим алкоголизмом, тяжелыми хроническими заболеваниями печени и почек, при диабетическом кетоацидозе, во время проведения реанимационных мероприятий может развиваться тяжелое демиелинизирующее заболевание - острый или подострый центральный понтийный и/или экстрапонтийный миелинолиз. При этом заболевании симметричные билатеральные очаги демиелинизации образуются в подкорковых узлах и стволе головного мозга. Предполагается, что основой этого процесса является нарушение баланса электролитов, в первую очередь ионов Na. Особенно высок риск развития миелинолиза при быстрой коррекции гипонатрийемии. Клинически этот синдром может проявляться как минимальными неврологическими симптомами, так и тяжелыми альтернирующими синдромами и развитием комы. Заболевание обычно через несколько недель заканчивается смертью, но в ряде случаев массивные дозы кортикостероидов предотвращают летальный исход.

После химио- и лучевой терапии может развиваться токсическая лейкоэнцефалопатия с очаговой демиелинизацией в сочетании с мультифокальным некрозом. Возможно развитие острых, ранних отсроченных и поздних демиелинизирующих процессов. Последние начинаются через несколько месяцев или лет после облучения и характеризуются тяжелым течением с полиморфной очаговой неврологической симптоматикой. В патогенезе этих заболеваний существенное значение имеют аутоиммунные реакции на антигены миелина, повреждение олигодендроцитов и, следовательно, нарушение процессов ремиелинизации. Токсическое повреждение миелина может наблюдаться также при порфирии, гипотиреозе, интоксикациях ртутью, свинцом, СО, цианидами, при всех видах кахексии, передозировке антиконвульсантов, изониазида, актиномицина, при героиновой и морфиновой наркоманиях.

Особого внимания заслуживает ряд миелинокластических заболеваний, которые могут рассматриваться как особые варианты рассеянного склероза.

Концентрический склероз, или болезнь Балло, является неуклонно прогрессирующим демиелинизирующим заболеванием лиц молодого возраста. При этом заболевании образуются большие очаги демиелинизации преимущественно в белом веществе лобных долей, иногда с вовлечением серого вещества. Очаги состоят из чередующихся областей полной и частичной демиелинизации с выраженным ранним поражением олигодендроцитов.

Следует отметить, что очаги демиелинизации в ЦНС довольно часто выявляются у больных с системной красной волчанкой, первичным синдромом Шегрена с васкулитами различного генеза и другими системными аутоиммунными заболеваниями. Разрушение миелина и развитие аутоиммунных реакций на его компоненты наблюдается при многих сосудистых и паранеопластических процессах в ЦНС (Е.И.Гусев, А.Н.Бойко. Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы, Consilium-Medicum, Том 2, N2, 2000).

Лечение, направленное на замедление или остановку прогрессирования заболеваний, сопровождающихся демиелинизацией, в основном основано на представлениях о них как аутоиммунных заболеваниях. Аутоиммунный процесс сопровождается появлением миелинотоксических антител и Т-лимфоцитов-киллеров, разрушающих шванновские клетки и миелин. Для коррекции иммунной системы применяют иммуносупрессоры, снижающие активность иммунной системы, и иммуномодуляторы, изменяющие соотношение компонентов иммунной системы. Иммуносупрессия и иммуномодуляция направлены на разрушение, удаление или изменение функции лимфоцитов, способных повреждать миелин.

Среди методов, влияющих на аутоиммунные механизмы заболевания, предпочтение отдается плазмаферезу, внутривенному введению человеческого IgG и применению кортикостероидов (Невропатии. Под редакцией Н.М.Жулева, Санкт-Петербург, 2005 г.).

Однако плазмаферез может быть осуществлен только в больничных условиях, и его применение у пациентов, сохранивших способность к самостоятельному перемещению, не всегда является оправданным.

Противопоказаниями для назначения IgG являются наличие анафилактических реакций, сердечная и почечная недостаточность. Осложнения отмечаются примерно у 10% пациентов.

При назначении кортикостероидной терапии учитывается наличие общеизвестных противопоказаний (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, высокая артериальная гипертензия, диабет и др.), и должны применяться средства, предупреждающие развитие наиболее частых осложнений (препараты калия, аскорбиновая кислота, рутин и т.п.).

В литературе содержится упоминание о препарате неинтерфероновой природы - копаксоне (Сорахопе-Теуа) (международное название - глатирамера ацетат). Копаксон является уксусно-кислой солью синтетических полипептидов, образованных 4 природными аминокислотами: L-глутаминовой кислотой, L-аланином, L-тирозином и L-лизином и по химическому строению имеет элементы сходства с основным белком миелина. Относится к классу иммуномодуляторов и обладает способностью блокировать миелин-специфические аутоиммунные реакции, лежащие в основе разрушения миелиновой оболочки нервных волокон при рассеянном склерозе. Однако при клиническом применении препарата отмечены многочисленные побочные реакции (абсцессы и гематомы в месте введения, повышение артериального давления, спленомегалия, аллергические реакции, апафилаксия, артриты, головная боль, депрессия, судороги, бронхоспазм, импотенция, аменорея, гематурия и др.) (Хохлов А.П., Савченко Ю.Н. «Миелинопатии и демиелинизирующие заболевания», М., 1991 г.).

По данным литературы, известно применение препаратов из лекарственных растений, которые предупреждают развитие демиелинизации нейронов - это различные препараты подорожника, топинамбура, цикория, одуванчика, спорыша, пырея, тыквы, бессмертника, подорожника; полифитохол, полиспонин, сибектан, хитохол, хитолен, сирепар, тыквеол, тыквейнол, розоптин (Корсун В.Ф., Корсун Е.В. Лекарственные растения в лечении рассеянного склероза: Методическое пособие. - М.: «ИНФИТ». -2004).

Известен стефаглабрин сульфат (Stphaglabrini sulfas) - сульфат алкалоида стефарина, выделенного из клубней с корнями стефании гладкой - (Stephania glabra (Rob) Miers, сем. луносемянниковых (Menispermaceae)) многолетнего тропического травянистого растения семейства мениспермовых. Произрастает в субтропических и тропических горных районах Южного Китая, Японии, Бирмы, Вьетнама, Индии. В СССР были предприняты попытки интродукции данного растения в субтропиках Закавказья, однако они успеха не имели. Основная масса сырья импортируется из Индии. Известен также способ получения стефаглабрина из растительного сырья (авторское свидетельство СССР №315387, 1963 г.).

Известно получение линии Stephania glabra в суспензионной культуре, с высоким уровнем синтеза алкалоида стефарина. Культура in vitro Stephania glabra была получена в Институте лекарственных растений (ВИЛАР). Разработка системы селекции in vitro проводилась в ИФРе.

Лекарственный препарат стефаглабрина сульфат - сернокислая соль алкалоида стефарина - (C18h29O3N2)2·h3SO4 относится к производным проапорфина.

Представляет собой белый кристаллический порошок с температурой плавления 245-246°С (в вакууме), хорошо растворимый в воде и водном спирте. Стефаглабрин сульфат угнетает активность истинной и ложной холинэстеразы, оказывает тонизирующее действие на гладкую мускулатуру и снижает артериальное давление. Малотоксичен.

Ранее было разрешено использование стефаглабрина сульфата в медицинской практике в качестве антихолиноэстеразного средства (авторское свидетельство СССР №315388, 1963 г.).

Дальнейшие исследования авторов показали, что стефаглабрин сульфат обладает специфической ингибирующей активностью на развитие соединительной ткани, предотвращая образование рубца при повреждении нерва, и может быть применен в качестве средства для лечения травматических и послеоперационных повреждений периферической нервной системы (патент СССР №1713151, 1985 г.).

Неожиданным, подтвержденным в экспериментах, оказалось выявленное авторами свойство стефаглабрина сульфата стимулировать рост шванновских клеток и последующее образование миелина, по-видимому, под влиянием нейроростовых факторов, образующихся под действием препарата, что способствует восстановлению миелиновой оболочки нервного волокна и, таким образом, восстановлению его функционального состояния, нарушенного в результате поражения нервной системы (аксональной дегенерации, аутоиммунной сегментарной демиелинизации и первичной сегментарной демиелинизации).

Ни в одном из известных авторам источников нет упоминания о свойстве стефаглабрина сульфата восстанавливать поврежденную миелиновую оболочку нервного волокна.

Задачей настоящего изобретения является создание эффективного и с минимальными побочными эффектами фармацевтического средства для лечения деструктивных и демиелинизирующих заболеваний нервной системы, выявление нового применения стефаглабрина сульфата и создание способа лечения деструктивных и демиелинизирующих заболеваний нервной системы.

Для решения этой задачи авторами предложено фармацевтическое средство для лечения деструктивных и демиелинизирующих заболеваний нервной системы, содержащее стефаглабрин сульфат в качестве средства, способствующего восстановлению миелиновой оболочки нервного волокна, при этом содержание стефаглабрина сульфата в нем составляет от 0,2 до 1,0%; применение стефаглабрина сульфата при лечении деструктивных и демиелинизирующих заболеваний нервной системы в качестве средства, способствующего восстановлению миелиновой оболочки нервного волокна, и способ лечения деструктивных и демиелинизирующих заболеваний нервной системы, включающий симптоматическую терапию и электрофизиологические процедуры, при этом пациенту дополнительно назначают стефаглабрин сульфат в качестве ремиелинизирующего средства. Стефаглабрин сульфат вводят пациенту парентерально по 2-8 мл 0,25% раствора 2 раза в день. Курс лечения 20 дней.

Технический результат предложенной совокупности объектов заключается в высокой эффективности лечебного действия препарата при использовании его в низких дозах, уменьшении числа нежелательных побочных эффектов, а также в ускорении и повышении эффективности лечения деструктивных и демиелинизирующих заболеваний нервной системы.

В экспериментах на крысах было установлено, что под влиянием стефаглабрина сульфата в диапазоне наиболее оптимальных доз от 0,1 и до 1,0 мг/кг рано начинается миелинизация дегенерирующих нервов, идет значительно быстрее и полнее, заканчивается в более ранние сроки по сравнению с животными, не получавшими препарат.

К 60-80 суткам у леченных стефаглабрином сульфатом крыс большинство нервных волокон в периферических концах нервов имело миелиновое покрытие и нормальное гистологическое строение. Проведенные электрофизиологические исследования показали полное восстановление скорости проведения импульса по нерву.

В то время как у контрольных животных, не получавших лечение стефаглабрином сульфатом, миелинизация нервных волокон проходила медленно и полностью не завершалась даже к 100-120 суткам.

Следующие примеры поясняют сущность изобретения, не ограничивая его.

Пример 1.

Применение стефаглабрина сульфата внутримышечно по 2,0 мл 0,25% раствора 2 раза в сутки в течение 2-3 недель было эффективным при лечении больных миелопатией с элементами бокового амиотрофического синдрома. При этом отмечалось исчезновение фибрилляций, уменьшение выраженности амиотрофий и поликинетичности проприоцептивных рефлексов, нарастание мышечной силы в руках.

Препарат был эффективен у больных цереброспинальной формой рассеянного склероза с тетрапарезом, мозжечково-атактическим синдромом и тазовыми расстройствами.

Пример 2.

Препарт применяли у 37 больных сирингомиелией. Положительный эффект отмечен у 28 больных: уменьшилась интенсивность болей вплоть до их исчезновения к 10-14 дню применения препарата, восстанавливалась чувствительность на лице с появлением корнеальных рефлексов, ликвидировались расстройства глотания, а также отмечалось восстановление чувствительности (болевая и температурная) на туловище и конечностях.

Наилучший терапевтический эффект отмечен в группе больных, которым стефаглабрин сульфат вводили внутримышечно по 2 мл 2 раза в день (на курс 100-200 ампул). Наряду с применением препарата всем больным назначали массаж, лечебную физкультуру, ионизацию позвоночника с калия иодидом, витамины В1, В12. Следует отметить, что через 2-3 недели после начала лечения снижались границы чувствительных нарушений. Особого внимания заслуживает восстановление нарушенных функций у больных с начальными явлениями сирингобульбии. У ряда больных наблюдалось уменьшение интенсивности (вплоть до исчезновения) болей симпаталгического характера, которое наступало на 10-12 день применения препарата.

Пример 3.

Положительный терапевтический эффект был отмечен при применении стефаглабрина сульфата у 14 больных с тяжелым боковым амиотрофическим склерозом. В результате лечения у 12 больных отмечены нарастание силы в конечностях, уменьшение расстройства бульбарных функций - глотания и дыхания.

Так, у одного больного боковым амиотрофическим склерозом, сопровождающимся афонией, дисфагией, после инъекций стефаглабрина сульфата по 2 мл 2 раза в день в течение 10 дней заметно улучшилось глотание.

У другого больного восстановилось нарушенное дыхание, которое не поддавалось лечению другими препаратами.

1. Фармацевтическое средство для лечения демиелинизирующих заболеваний нервной системы, характеризующееся тем, что оно содержит стефаглабрина сульфат, способствующий восстановлению миелиновой оболочки нервного волокна.

2. Фармацевтическое средство по п.1, характеризующееся тем, что содержание стефаглабрина сульфата в нем составляет от 0,2 до 1,0%.

3. Применение стефаглабрина сульфата для получения средства, способствующего восстановлению миелиновой оболочки нервного волокна.

4. Способ лечения демиелинизирующих заболеваний нервной системы, включающий симптоматическую терапию и электрофизиологические процедуры, отличающийся тем, что пациенту дополнительно вводят 0,25%-ный раствор стефаглабрина сульфата парентерально.

5. Способ по п.4, отличающийся тем, что вводят стефаглабрин сульфат в количестве 2-8 мл 2 раза в день.

www.findpatent.ru

Методы восстановления миелина

У подавляющего большинства людей восстановление миелина происходит в результате ряда естественных процессов. Специализированные клетки, известные как клетки Шванна, восстанавливают поврежденный миелин в ЦНС. К сожалению, не существует медикаментов, способных восстановить миелин, хотя ученые давно проводят исследования, чтобы разработать методы лечения пациентов с демиелинизирующими заболеваниями.

У пациентов без демиелинизирующих заболеваний восстановление миелина происходит как в центральной, так и в периферической системе. Восстановление начинается, когда ген отправляет команду организму создавать белки, из которых состоит миелин. Как только эти белки будут синтезированы, клетки Шванна покрывают нервные аксоны, чтобы восстановить повреждение миелиновой оболочки.

Клетки Шванна поддерживают оболочку миелина на всех нервных клетках. Со временем миелин естественным образом дегенерирует, но быстро восстанавливается при нормальных обстоятельствах. Клетки Шванна способны восстанавливать нормальный износ, и даже серьезное повреждение миелиновых оболочек. Полностью отрезанный периферический нерв может иногда восстановиться после восстановления миелиновой оболочки.

Восстановление миелина с помощью медицинских методов ориентировано на введение замещающих клеток, которые восстанавливают миелиновые оболочки. Нельзя восстанавливать эти оболочки другими способами. Количество нервов в нервной системе и размер этих нервов делает невозможным их индивидуальное восстановление, поэтому пациенты так или иначе должны сами восстанавливать их.

Считается, что стволовые клетки являются возможным способом медицинского стимулирования восстановления миелина. У животных, которых лечили с использованием этих клеток, повреждения ЦНС были восстановлены. Стволовые клетки обычно получают из пуповинной крови, нервной системы зародышей, костного мозга, и эти клетки способны адаптироваться к потребностям хозяина. Хозяин, не имеющий клеток Шванна, может генерировать из этих стволовых клеток новые клетки. Хотя исследования на людях еще только начинаю проводиться, ученые надеются, что этот вид лечения может привести к отмене демиелинизирующих заболеваний, к каковым относится рассеянный склероз.

Другой способ, которым медицина может помочь – это изменить химические «инструкции» в теле пациента. У некоторых пациентов с демиелинизирующими заболеваниями потеря миелина происходит, когда организм дает инструкцию клеткам Шванна отмирать. Отправка химических инструкций для создания большего количества этих клеток является одним из возможных способов улучшения естественного восстановления миелина пациента.

provizor.org

Рассеянный склероз: можно ли восстановить миелин?

Микрофотография демиелинизирующего поражения при рассеянном склерозе

: 27.04.2015

Рассеянный склероз – это еще одно свидетельство несовершенства нашей иммунной системы, которая иногда «сходит с ума» и начинает атаковать не внешнего «врага», а ткани собственного организма. При этом заболевании клетки иммунной системы разрушают миелиновую оболочку нервных волокон, которая образуется в процессе развития организма из определенного типа глиальных клеток – «служебных» клеток нервной системы. Миелиновая оболочка покрывает аксоны – длинные отростки нейрона, которые играют роль «проводов», по которым проходит нервный импульс. Сама же оболочка служит для электроизоляции, и в результате ее разрушения прохождение импульса по нервному волокну замедляется в 5—10 раз.

На фото по периферии бляшек видны скопления макрофагов (коричневая окраска). Макрофаги привлекаются в очаг поражения и активируются другими клетками иммунной системы – Т-лимфоцитами.  Активированные макрофаги фагоцитируют («съедают») погибающий миелин, а, кроме того, сами способствуют его повреждению, продуцируя протеазы, провоспалительные молекулы, активные формы кислорода. (Иммуногистохимия, маркер макрофагов – CD68). 

В норме клетки иммунной системы, как и другие клетки крови, не способны проникать непосредственно в нервную ткань – их не пускает так называемый гематоэнцефалический барьер. Но при рассеянном склерозе этот барьер становится проходимым: «сошедшие с ума» лимфоциты получают доступ к нейронам и их аксонам, где и начинают атаковать молекулы миелина, представляющего собой сложную многослойную белково-липидную структуру. Так запускается каскад молекулярных событий, приводящих к разрушению миелина, а иногда и самих аксонов.

Разрушение миелина сопровождается развитием воспаления и склерозированием пораженного участка, т.е. образованием соединительнотканного рубца в виде бляшки, замещающего миелиновую оболочку. Соответственно, в этом участке проводящая функция аксона нарушается. Бляшки расположены диффузно, рассеянно по нервной системе. Именно с таким расположением очагов поражения связано и само название болезни – «рассеянный» склероз, которая не имеет никакого отношения к обычной рассеянности (той, о которой мы иногда говорим в быту – «совсем склероз у меня, опять все забыл»).

Симптомы рассеянного склероза разнообразны, и зависят они от того, какие именно нервы поражены. Среди них – параличи, проблемы с равновесием, когнитивные нарушения, изменения в работе органов чувств (у четверти пациентов развитие заболевания начинается с нарушения зрения из-за неврита зрительного нерва).

Современное лечение рассеянного склероза оставляет желать лучшего. Эффективного лечения пока не существует, тем более что причины, вызывающие это заболевание, до сих пор не известны, имеются лишь данные о возможном влиянии среды и генетической предрасположенности. Для лечения помимо симптоматической терапии, позволяющей снять боль и уменьшить спазмы мышц, используются препараты глюкокортикоидов для снижения воспаления, а также иммуномодуляторы и иммунодепрессанты, направленные на подавление «плохой» активности иммунной системы. Все эти средства способны замедлить развитие заболевания и снизить частоту обострений, но не излечивают пациента полностью. Не существует и лекарств, способных восстанавливать уже поврежденный миелин.

Однако такое лекарство, направленное именно на восстановление миелина, а не только на замедление патологического процесса, вскоре может появиться. Разработка под рабочим названием Anti-LINGO-1 от швейцарской компании «Biogen», крупнейшего производителя препаратов для терапии рассеянного склероза, сейчас проходит 2 фазу клинических испытаний. Препарат представляет собой моноклональное антитело, способное специфично связываться с белком LINGO-1, который препятствует процессу миелинизации и формированию новых аксонов. Соответственно, если этот белок «выключить», миелин начинает восстанавливаться.

В опытах на животных использование нового препарата приводило к 90-процентной ремиелинизации. У пациентов с рассеянным склерозом, принимающих Anti-LINGO-1, на текущий момент отмечается улучшение проводимости зрительного нерва. Однако полные результаты клинических испытаний на больных будут получены только к 2016 г.

По: RScleros.Ru, HCP Live

Подготовила Мария Перепечаева

: 27.04.2015

scfh.ru